人人都有過這樣的體驗：劇烈運動之后心臟怦怦跳動，似乎要從胸膛里蹦出來。你知道嗎？我們的每一次心跳都有兩個過程：心肌收縮，把血液射出；心肌放松，心腔重新充血。心臟如同一個永不停息的泵，收縮——舒張，舒張——收縮，泵出新鮮血液，沿著血管通道汩汩流動，將養分和氧氣輸送到全身。

血壓是血液循環流動時對血管施加的壓強。通常情況下，心臟需要憑借強大的壓力才能將血液送到身體的每一部位，包括最遠端的腳趾和手指尖。血管長年累月承受壓力，壓力超過了它的負荷，便出現了高血壓。

據中國疾病預防控制中心2006年《中國慢性病報告》數據，我國1991年對15歲以上的94萬人進行抽樣調查，高血壓患病率為11.26%，與1979年～1980年相比，10年間患病率增加25%。2002年我國成人高血壓患病率達18.8%，與1991年相比，患病率又增長31%。另據流行病學調查顯示，我國高血壓病患者目前正以每年新增300萬人的速度發展，且有繼續增加的趨勢。高血壓已日益成為我國居民最危險的健康殺手。

血壓過高，給血管施加的壓力過大，血管漸漸失去了彈性，變得像一團僵化陳舊的橡皮管。這樣的血管既糙且脆，極易出現破裂；通道既窄且細，極易發生堵塞。就像我們現在的城市交通一樣，隨時都可能因意外發生擁堵，從而引發冠心病、心肌梗塞、腦中風、腦梗塞、腎功能不全、眼底出血、失明……

高血壓患者采用營養治療，一個關鍵措施是嚴格限鹽。吃鹽超標引起血壓升高，嚴格限鹽有助于降壓。日本奧田教授做過一個殼寡糖降血壓的人體實驗，發現殼寡糖能夠控制血液中的氯離子濃度從而降低血壓。他的結論是：只要用餐后立即服用殼寡糖，可以在一定程度上沖抵攝入食鹽對血壓的影響。

殼寡糖在體內溶解后，形成帶正電荷的離子基團，而引起血壓上升的食鹽氯離子恰恰帶有負電荷，殼寡糖吸附了腸道中的氯離子，與之結合，未能被吸收的那部分殼寡糖與氯離子一同由消化道排出體外。體內氯離子含量減少了，血管緊張素轉換酶便降低了活性，血管緊張素Ⅰ和Ⅱ隨之減少，血壓也就降了下來。

血管緊張素轉換酶在體內將肝臟分泌的血管緊張素I轉化為血管緊張素II，而血管緊張素II促使血管收縮。另一方面，血管緊張素轉換酶使具有血管舒張作用的舒緩激肽分解，降低其活性。這兩方面都造成了血壓的升高。所以，如果抑制了血管緊張素轉換酶的活性，就可以降低血壓。臨床上常使用的降壓藥中，就有血管緊張素轉換酶抑制劑。實驗發現，殼寡糖能夠抑制血管緊張素轉換酶活性，作用強度與使用劑量有關，劑量越高，抑制活性越強。脫乙酰度為50%的殼寡糖具有最強的血管緊張素轉換酶抑制活性，有專家將殼寡糖譽為血管緊張素轉換酶的“天然抑制劑”，認為比降壓藥物更安全。

對有中風傾向的原發性高血壓大鼠進行對照比較研究發現，當實驗結束時，喂食殼寡糖組的全部大鼠都存活下來，而對照組中已經有一半數量的大鼠死亡。實驗前后的血脂檢測顯示，口服殼寡糖的大鼠血脂、甘油三酯和低密度脂蛋白降低，還提高了高密度脂蛋白水平。國外也有相同的研究報告，在利用高血脂膽固醇的大鼠的實驗中，國外研究者發現，用高膽固醇飼喂的大鼠在喂食2%殼寡糖4周后，血清中總膽固醇含量、低密度脂蛋白含量和甘油三酯含量都顯著降低，而高密度脂蛋白含量增加。這些實驗提示了殼寡糖降低血壓的一些作用原理。