人人都有過(guò)這樣的體驗(yàn)：劇烈運(yùn)動(dòng)之后心臟怦怦跳動(dòng)，似乎要從胸膛里蹦出來(lái)。你知道嗎？我們的每一次心跳都有兩個(gè)過(guò)程：心肌收縮，把血液射出；心肌放松，心腔重新充血。心臟如同一個(gè)永不停息的泵，收縮——舒張，舒張——收縮，泵出新鮮血液，沿著血管通道汩汩流動(dòng)，將養(yǎng)分和氧氣輸送到全身。

血壓是血液循環(huán)流動(dòng)時(shí)對(duì)血管施加的壓強(qiáng)。通常情況下，心臟需要憑借強(qiáng)大的壓力才能將血液送到身體的每一部位，包括最遠(yuǎn)端的腳趾和手指尖。血管長(zhǎng)年累月承受壓力，壓力超過(guò)了它的負(fù)荷，便出現(xiàn)了高血壓。

據(jù)中國(guó)疾病預(yù)防控制中心2006年《中國(guó)慢性病報(bào)告》數(shù)據(jù)，我國(guó)1991年對(duì)15歲以上的94萬(wàn)人進(jìn)行抽樣調(diào)查，高血壓患病率為11.26%，與1979年～1980年相比，10年間患病率增加25%。2002年我國(guó)成人高血壓患病率達(dá)18.8%，與1991年相比，患病率又增長(zhǎng)31%。另?yè)?jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國(guó)高血壓病患者目前正以每年新增300萬(wàn)人的速度發(fā)展，且有繼續(xù)增加的趨勢(shì)。高血壓已日益成為我國(guó)居民最危險(xiǎn)的健康殺手。

血壓過(guò)高，給血管施加的壓力過(guò)大，血管漸漸失去了彈性，變得像一團(tuán)僵化陳舊的橡皮管。這樣的血管既糙且脆，極易出現(xiàn)破裂；通道既窄且細(xì)，極易發(fā)生堵塞。就像我們現(xiàn)在的城市交通一樣，隨時(shí)都可能因意外發(fā)生擁堵，從而引發(fā)冠心病、心肌梗塞、腦中風(fēng)、腦梗塞、腎功能不全、眼底出血、失明……

高血壓患者采用營(yíng)養(yǎng)治療，一個(gè)關(guān)鍵措施是嚴(yán)格限鹽。吃鹽超標(biāo)引起血壓升高，嚴(yán)格限鹽有助于降壓。日本奧田教授做過(guò)一個(gè)殼寡糖降血壓的人體實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)殼寡糖能夠控制血液中的氯離子濃度從而降低血壓。他的結(jié)論是：只要用餐后立即服用殼寡糖，可以在一定程度上沖抵?jǐn)z入食鹽對(duì)血壓的影響。

殼寡糖在體內(nèi)溶解后，形成帶正電荷的離子基團(tuán)，而引起血壓上升的食鹽氯離子恰恰帶有負(fù)電荷，殼寡糖吸附了腸道中的氯離子，與之結(jié)合，未能被吸收的那部分殼寡糖與氯離子一同由消化道排出體外。體內(nèi)氯離子含量減少了，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶便降低了活性，血管緊張素Ⅰ和Ⅱ隨之減少，血壓也就降了下來(lái)。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶在體內(nèi)將肝臟分泌的血管緊張素I轉(zhuǎn)化為血管緊張素II，而血管緊張素II促使血管收縮。另一方面，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶使具有血管舒張作用的舒緩激肽分解，降低其活性。這兩方面都造成了血壓的升高。所以，如果抑制了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的活性，就可以降低血壓。臨床上常使用的降壓藥中，就有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，殼寡糖能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活性，作用強(qiáng)度與使用劑量有關(guān)，劑量越高，抑制活性越強(qiáng)。脫乙酰度為50%的殼寡糖具有最強(qiáng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制活性，有專家將殼寡糖譽(yù)為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的“天然抑制劑”，認(rèn)為比降壓藥物更安全。

對(duì)有中風(fēng)傾向的原發(fā)性高血壓大鼠進(jìn)行對(duì)照比較研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，喂食殼寡糖組的全部大鼠都存活下來(lái)，而對(duì)照組中已經(jīng)有一半數(shù)量的大鼠死亡。實(shí)驗(yàn)前后的血脂檢測(cè)顯示，口服殼寡糖的大鼠血脂、甘油三酯和低密度脂蛋白降低，還提高了高密度脂蛋白水平。國(guó)外也有相同的研究報(bào)告，在利用高血脂膽固醇的大鼠的實(shí)驗(yàn)中，國(guó)外研究者發(fā)現(xiàn)，用高膽固醇飼喂的大鼠在喂食2%殼寡糖4周后，血清中總膽固醇含量、低密度脂蛋白含量和甘油三酯含量都顯著降低，而高密度脂蛋白含量增加。這些實(shí)驗(yàn)提示了殼寡糖降低血壓的一些作用原理。